细胞是如何自我凋亡的？科学家在原子层面上解读了确切的机制 当前聚焦

我们的身体里每天都有数以百万计的细胞面临死亡。与流行的看法相反，细胞在死亡时并不只是破裂。相反，一种特殊的蛋白质充当了细胞膜破裂的触发器。巴塞尔大学的科学家们最近已经能够在原子层面上阐明确切的机制。他们的研究结果发表在《自然》杂志上。

细胞的自我淘汰是所有生物体的一个重要过程。当细胞受损或被病毒或细菌感染时，它们会启动一个内部"自毁"程序。这一重要机制抵御了肿瘤的潜在增长，并防止了有害病原体在整个身体的传播。

(资料图)

直到最近，人们还认为细胞只是在其生命的最后时刻爆裂和死亡。现在，巴塞尔大学生物中心、洛桑大学和苏黎世联邦理工学院生物系统科学与工程系（D-BSSE）的研究人员已经对细胞死亡的最后一步有了新的认识。

在科学杂志《自然》中，他们描述了一种名为ninjurin-1的蛋白质如何组装成丝状物，像拉链一样发挥作用并打开细胞膜，从而导致细胞的解体。这一新的见解是了解细胞死亡的一个重要里程碑。

蛋白质作为细胞膜的一个断裂点

各种信号，如细菌成分触发了细胞死亡机制。在这个过程的最后阶段，细胞的保护膜被微小的孔洞破坏，这些孔洞允许离子流入细胞。

巴塞尔大学生物中心（Biozentrum）的研究小组负责人塞巴斯蒂安-希勒（Sebastian Hiller）教授解释说："通常的理解是，细胞随后膨胀，直到最后因渗透压增加而爆裂。我们现在正在解决细胞如何真正破裂的问题。蛋白质ninjurin-1不是像气球一样爆裂，而是在细胞膜上提供了一个断裂点，导致特定部位的破裂。"

在其生命的最后阶段，细胞并不是简单地爆裂。相反，一种特定的蛋白质作为细胞膜破裂的突破点。SNI博士生莫里斯-德根（巴塞尔大学生物中心）解释了这一机制是如何运作的。

利用高灵敏度显微镜和核磁共振光谱等先进技术，科学家们已经能够阐明ninjurin-1在单个原子水平上诱发膜破裂的机制。Ninjurin-1是一种嵌入细胞膜的小蛋白质。

"收到凋亡命令后，两个ninjurin-1蛋白最初聚集在一起，并将一个楔子打入膜中，"该研究的第一作者、瑞士纳米科学研究所博士学院的博士生Morris Degen解释说。"大型病变和孔洞是由许多进一步的蛋白质附着在最初的楔子上形成的。通过这种方式，细胞膜被一块一块地劈开，直到细胞完全解体"。

然后，细胞碎片被人体自身的清洁服务所清除。

"很明显，没有ninjurin-1，细胞就不会破裂。由于离子的涌入，它们确实在一定程度上膨胀，但膜的破裂取决于这种蛋白质的功能，"希勒补充说。"教科书中关于细胞死亡的章节将因这些美丽的结构见解而得到扩展。"

对细胞死亡的更深入了解将有助于寻找新的药物目标。治疗癌症的干预措施是可以想象的，因为一些肿瘤细胞会逃避程序性细胞死亡。

此外，在神经退行性疾病（如帕金森病）或危及生命的疾病（如败血症）中观察到的细胞过早死亡的情况下，干预这一过程的药物是一种潜在的治疗选择。

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